Um remédio desenvolvido de forma experimental por
pesquisadores da Universidade Johns Hopkins (Baltimores, nos Estados Unidos)
conseguiu desacelerar a progressão e os sintomas do Mal de Parkinson, segundo
informou o centro universitário.
Os cientistas, que em experiências com cultivos celulares do
cérebro humano e um modelo pré-clínico da doença de Parkinson em ratos
descobriram que o chamado NLY01 detém “a degeneração neuronal”, pretendem usar
ainda este ano o medicamento em testes clínicos.
“O medicamento protege de uma forma realmente assombrosa as
células-alvo do sistema nervoso”, explicou Ted Dawson, diretor do Instituto de
Engenharia Celular e professor de Neurologia da Faculdade de Medicina da
Universidade Johns Hopkins, com sede em Baltimore (Maryland).
Se os testes clínicos forem bem-sucedidos, o NLY01 seria um
dos primeiros tratamentos farmacológicos cuja ação não só estaria encaminhada a
melhorar a rigidez muscular, os tremores e a demência, entre outros sintomas do
Parkinson, mas também deter a progressão da doença, destacou Dawson.
Os resultados do estudo foram publicados na revista
científica digital Nature Medique.
Contra o diabetes
Em comunicado, a Universidade Johns Hopkins informou que o
NLY01 atua de forma similar aos compostos usados para aumentar os níveis de
glicemia das pessoas que sofrem de diabetes.
Embora os resultados de pesquisas anteriores em animais
tenham permitido conjecturar o potencial neuroprotetor deste tipo de
medicamento contra o diabetes, não foi possível demonstrar concretamente como
funcionava este mecanismo no cérebro.
Com o objetivo de descobri-lo, Dawson e sua equipe testaram o
fármaco NLY01 em três tipos de células cerebrais de grande relevância: os
astrócitos, a micróglia e os neurônios.
Células destruidoras
Os astrócitos, células que permitem a comunicação sináptica,
quando se transformam em “reativos” devido a um sinal químico enviado pela
micróglia, se “rebelam” e começam a “devorar os pontos de contato das células
do cérebro, o que, por sua vez, causa a morte neuronal”.
Em uma experiência preliminar com células do cérebro humano
reproduzidas in vitro, a equipe de Dawson usou o NLY01 na micróglia humana e
descobriu que o sinal de ativação não se produzia e que os astrócitos não se
transformavam em células destruidoras e conseguiam conservar sua função
neuroprotetora.
Depois testaram a eficácia do fármaco em ratos que, por
modificação genética, sofriam de uma versão do Parkinson.
Primeiro experimento
Em um primeiro experimento, a equipe de Dawson injetou a proteína
alfa-sinucleína, que, acredita-se, é a principal causa do Parkinson, em dez
ratos que posteriormente receberam o NLY01.
Além disso, os pesquisadores injetaram a alfa-sinucleína em
outro grupo de ratos similares, que depois não receberam o fármaco.
Este segundo grupo de ratos apresentou uma deterioração
motora significativa em testes de comportamento, enquanto os ratos tratados com
o NLY01 conservaram tanto suas funções físicas normais como os neurônios
dopaminérgicos, uma clara indicação do efeito protetor do medicamento em
relação ao desenvolvimento da doença de Parkinson.
Segundo experimento
Em um segundo experimento, os cientistas estudaram um grupo
de ratos que, por modificação genética, produzia, de forma natural, uma
proteína alfa-sinucleína mais análoga à humana.
Em condições normais, os ratos transgênicos deveriam morrer
em 387 dias, mas a equipe de Dawson observou que o tratamento com o NLY01
prolongou a sobrevivência dos 20 ratos tratados com o fármaco em mais de 120
dias.
Após realizar uma análise mais exaustiva, os pesquisadores
perceberam que o cérebro dos ratos tratados com o fármaco NLY01 apresentavam
poucos indícios das caraterísticas neurodegenerativas do Parkinson.
O Mal de Parkinson é um transtorno neurodegenerativo que
afeta o sistema nervoso de maneira crônica e progressiva. Segundo a Fundação
contra o Parkinson, esta doença afeta aproximadamente 1 milhão de pessoas nos
Estados Unidos.
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